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12月3日《自然》杂志精选

发布日期:2009年12月22日

 

 
封面故事:
 
脱落酸的晶体结构
 
脱落酸(ABA)是一种主要的植物激素,其作用是保护植物不受干旱和低温等压力影响,并且在气孔打开和种子休眠等日常响应中发挥作用。在ABA通道中作为受体而引人注目的是PYR/PYL/RCAR家族的蛋白以及2-型磷酸酶ABI1、ABI2和PP2C,它们抑制ABA信号作用。现在,三个小组报告了ABA在非结合状态及在包括PYL2-ABA-PP2C和PYL1-ABA-ABI1在内的不同复合物中的晶体结构。这些结构表明,PYL/ABA生成一个与PP2C和ABI1相结合的疏水穴,同时结合生化研究,这些结构还为ABA信号作用指出了一个机制。Jian-Kang Zhu及其同事在试管中重构了ABA信号通道(这对植物激素来说是第一次),并在活体中对关键观测结果进行了验证。正如Laura Sheard和Ning Zheng在一篇文章中所解释的那样,ABA受体的发现是人们所期待的,以ABA信号作用为目标进行研究对农业化学应用来说是很有希望的。本期封面所示为一株抗击干旱的沙漠的报春花。
 
细胞系的强行改变
 
虽然多细胞生物的很多不同细胞类型一旦分化之后保持稳定对这些生物的成功很重要,但在通过将体细胞暴露于一种所谓的“转录因子鸡尾酒”中来生成诱导多能干细胞(iPS)方面所取得的进展却凸显了这样一个事实:几乎任何细胞都有被重新编程的潜力。这便提出了一个问题:细胞类型之间的相互转换是因生理原因出现的,还是在疾病背景下出现的?Thomas Graf和Tariq Enver利用来自血液细胞系的例子来说明转录因子转分化的原理,他们得出的结论是,转分化从根本上来说是一个与分化类似、与iPS重新编程不同的过程。他们假设,一个细胞类型向另一个细胞类型的转化可以作为一个正常发育过程发生;同时他们还猜测了在再生医学中对细胞系进行强行重新编程的前景。
 
“天鹅座X-3”:一个有耀斑的微类星体
 
银河系微类星体是双星体系,其中一个中子星或恒星质量的黑洞从一个伴星那里吸积气体。它们能将粒子加速到相对论能量,并发出射电耀斑,但我们并不知道喷射激发的机制。在2007年年中和2009年年中之间对“天鹅座”区域所作的一次观测,探测到四次较大的伽马射线耀斑形成事件,能量超过100MeV,每次事件持续1到2天时间,这些耀斑是从微类星体“天鹅座X-3”发出的。在这些伽马射线耀斑与射电和X射线的过渡性光谱状态之间有一个明显的时间关联模式。粒子加速对其中两个耀斑来说发生在射电喷射之前几天时间,说明喷射流的形成涉及高能粒子的生成。
 
地球所在宇宙区域可能存在巨大恒星
 
太阳之类的恒星以白矮星的形式结束它们的恒星生命。理论预测,质量超过140个太阳质量的恒星有一个不同的命运(如果它们存在的话;但它们在银河系中是不存在的):当它们演化到拥有氧核的阶段时,支撑压力的光子会转变成电子—正电子对,吸收能量,使核心坍缩而产生一个“对不稳定性”超新星。对超新星2007bi(一个附近矮星系中的一次发光事件)的光谱和光曲线所作的分析,为这样一种爆炸提供了证据。超新星2007bi的前身预计曾有一个超过100个太阳质量的核心。计算表明,该超新星曾发生了一次爆炸,这次爆炸产生了超过三个太阳质量的放射性镍-56,这与我们对一个巨大氧核预料到的结果是一致的。这一发现意味着,在我们所在的宇宙区域有质量极为巨大的恒星,它们有可能为天文学家提供对那些也许曾经在早期宇宙中居支配地位的恒星类型进行仔细观测的机会。
 
Foxa2的减肥潜力
 
胰岛素调控对于节食和进食的代谢和行为反应的一个新颖机制已被发现。在节食期间,神经肽阿立新(亦称“苯基二氢喹唑啉”)和MCH(黑色素浓缩激素)在“下丘脑外侧区”(传统中被认为是大脑中“进食中心”的区域)释放,在那里它们诱导有动机的行为和刺激食物摄取。用小鼠所作的研究表明,阿立新和MCH的表达由转录因子Foxa2调控。进食之后,胰岛素信号作用会使Foxa2无效,使阿立新和MCH的生成停止。Foxa2的活性被永久打开的小鼠有更多的阿立新和MCH,吃得更多,身体更活泼,对胰岛素的敏感度也有所提高。打开肥胖小鼠身体中的Foxa2,会增加身体中瘦肉含量,减少脂肪含量。因此,通过药理手段阻断Foxa2的磷酸化,可能会增强身体活动水平,提高总体健康状况。
 
与慢性疼痛有关的传感神经元
 
皮肤在受伤、发炎或日灼后会变得高度敏感,即便是最轻的碰触也会引起强烈疼痛。这种疼痛通常会很快消失,但在某些情况下它则会持久存在,造成难以治愈的、让人痛苦不堪的疼痛,部分原因是其中所涉及的神经回路的身份没有确定。现在研究人员发现,新的一类初级传感神经元与这些慢性疼痛综合征有关。缺少非传统“囊泡谷氨酸转运体”VGLUT3的突变小鼠,对强烈机械性疼痛敏感性降低,对受伤之后的轻触不再高度敏感。背根神经节中的VGLUT3+神经元是无髓低阈限机械受体,它们被发现与人类的愉快触觉有关,而在受伤后的高度敏感期间它们传递的似乎是一种痛感。这一发现为实验和治疗干预提供了新途径。
 
(转自:科学网)

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