自1973年以来天空变得暗淡了
研究人员报告说，世界上大部分地区的天空的能见度在最近几十年中降低了，其原因可能要归咎于空气中的烟灰和其他细小颗粒的浓度变得更高。Kaicun Wang及其同事对空气中悬浮颗粒浓度以及“视觉深度”（这是一个描述清朗天空能见度的一个术语）的记录进行了分析，这些记录自1973年以来就开始被人搜集了。他们发现，在那段时间中，世界上大部分地区的天空的透明度降低了。这一大体趋势的例外是欧洲，因为欧洲天空的能见度自20世纪80年代中期就开始增加了。这些结果与先前的报告具有良好的对应性，因为此前的那些报告显示，照射到地球表面的太阳光量在至20世纪80年代中期这段时间中下降了，但此后欧洲的阳光照射量却增加了。尽管许多类型悬浮颗粒浓度的增加都可能促进这一效应，但迄今为止，有记录的浓度改变最大的悬浮颗粒来自那些因为化石性燃油使用的增加而产生的悬浮质，特别是那些会在燃烧后释放二氧化硫的煤及其他的燃料。
南极生产力不断缩小的动态变化
研究人员说，西侧南极半岛（或WAP）冰盖的急剧丧失一直伴随着影响磷虾和诸如企鹅等脊椎动物的初级生产能力的重大转变。Martin Montes-Hugo及其同事使用长达30年的卫星和实地数据来证明海洋生物性生产力的变化是如何随着时间的推移而沿着WAP大陆架发生显著变化的。他们发现，叶绿素a（它是生物性生产力的一个指标）的水平在WAP的北部地区呈显著下降，但却在WAP的南部有所增加。研究人员指出，WAP北部快速消失的冰盖与该地区云层覆盖的增加是相伴出现的，而后者降低了到达初级生产者（即浮游生物）的光线量。光线的减少以及来自冰块融化的淡水的减少意味着WAP北部大片浮游生物增殖的减少。与此形成对照的是，在WAP的南部，冰盖较为完整，那里的天空更长时间地维持着较为晴朗的状态。此外，在WAP的南部，南极洋流已经增加了其流速，带来了更多的有利于浮游生物增殖的养分并增加了那里的初级生产能力。Montes-Hugo及其同事强调了理解大气、冰及海洋介导过程在了解其对整个生态系统的影响的重要性。
抹掉害怕的记忆
研究人员说，他们已经找到了一个与小鼠的害怕记忆有关联的特别的神经元亚群，这一发现将有助于阐明我们的人脑是如何储存记忆的。这些发现有一天可能还会给试图战胜恐惧的人们带来治疗效果的改善。Jin-Hee Han及其同事用听觉惊吓训练的方法来训练小鼠，接着又将其外侧杏仁核的特殊神经元亚群毁掉，该神经元亚群的CREB转录因子的表达水平会在惊吓训练之后增加。他们观察到，这些神经元的消失损害了小鼠经过听觉训练时所产生的惊吓的回忆能力，但是随机性的毁掉类似数目的外侧杏仁核中的其他神经元（即没有CREB高度表达的那些神经元）则不会防止这些惊吓记忆的重新浮现。那些缺乏富含CREB神经元的小鼠的遗忘症是持续性的，而且对那些在惊吓训练中所获得的某些记忆具有特异性。这些结果提示，外侧杏仁核中的那些CREB水平增加的神经元对在那些经过惊吓训练之后的时日中的记忆的表达是至关重要的。而且消除这些神经元会永久性地消抹掉有关的惊吓记忆。他们还找到了一个记忆通路的关键性组分，并暗示这些特别的神经元在一个更为广泛的惊吓记忆神经网络中扮演着一个至关重要的角色。
一种隐性的阿尔茨海默氏症基因
根据一项新的研究披露，对一种造成阿尔茨海默氏症的基因的变异来说，如果某人从其双亲那里遗传了该种变异的基因的话，其罹患阿尔茨海默氏症的机会比仅从父母中一个人那里遗传该变异基因的机会要小。文章的作者说，这种由单个基因变异而产生的保护性作用可能为治疗阿尔茨海默氏症提供新的途径。这些发现还表明有这样的可能，即其他的被认为无害的基因变异如果被遗传了双份的话就可能会引起疾病。这进而表明，在一个具有该种疾病历史的家族中有必要进行遗传学的筛检。在所有的阿尔茨海默氏症病例中，只有非常小的比例是因为遗传造成的，但这些病例常常会在生命的相对早期出现并比该病的其他形式更快地进展。现在发现的是遗传性阿尔茨海默氏症的第一个已知的隐性基因变异；其他类型的已知基因变异都是显性的，即只要遗传有一份这样基因就足以引起该种疾病。所有这些变异都发生在淀粉样蛋白前体（APP）之中，该蛋白前体会被多种酶切割成β-淀粉样蛋白片断，该蛋白片断会在阿尔茨海默氏症患者的脑中积聚。Giuseppe Di Fede及其在意大利的同事现在描述了一种叫做A673V的APP变异，它会导致β-淀粉样蛋白产生的增加，并增加了β-淀粉样蛋白积聚的可能性，从而形成淀粉样的纤维。但是，在杂合子患者中，正常蛋白与变异蛋白之间的相互作用有时会阻断这一变化，从而在实际上阻止了β-淀粉样蛋白的产生。这一发现或许可以解释为什么杂合子基因携带者即使在非常老的年龄也不会得该种疾病。
（本栏目文章由美国科学促进会独家提供）
《科学时报》 (2009-3-17 A4 国际)
（转自：科学网）
